品牌：LIPOSOMA

貨號：CP-005-005

產(chǎn)地：荷蘭

名稱：Clodronate Liposomes and Control Liposomes

辦事處/總代：靶點科技

論文題目：The healing myocardium sequentiallymobilizes two monocyte subsets withdivergent and complementary functions

期刊：JEM. Vol. 204, No. 12, November 26, 2007 3037-3047

摘要：心肌梗死 （MI） 的愈合需要單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞。這些單核吞噬細(xì)胞可能降解釋放的大分子，并有助于清除死亡的心肌細(xì)胞，同時介導(dǎo)肉芽組織形成和重塑的各個方面。協(xié)調(diào)這種不同功能的機制仍然未知。鑒于對循環(huán)單核細(xì)胞異質(zhì)性的高度認(rèn)識，我們研究了不同的單核細(xì)胞亞群是否以特定方式促進(jìn)小鼠心肌缺血性損傷。我們確定了心肌梗死后單核細(xì)胞參與的兩個不同階段，并提出了一個模型來調(diào)和這些細(xì)胞在愈合中的不同特性。隨著時間的推移，梗死心臟調(diào)節(jié)其趨化因子表達(dá)，并且它們分別通過 CCR2 和 CX 3CR1 依次主動募集 Ly-6C hi 和 -6C lo 單核細(xì)胞。Ly-6C himonocytes 在早期（I 期）占主導(dǎo)地位，并表現(xiàn)出吞噬、蛋白水解和抑制功能。Ly-6C lo單核細(xì)胞在后期占主導(dǎo)地位（II期），具有減弱的免疫特性，并表達(dá)血管-內(nèi)皮生長因子。因此，Ly-6C hi 單核細(xì)胞消化受損組織，而 Ly-6C lo 單核細(xì)胞通過肌纖維成纖維細(xì)胞積累、血管生成和膠原蛋白沉積促進(jìn)愈合。患有慢性 Ly-6C hi 單核細(xì)胞增多癥的動脈粥樣硬化小鼠的 MI 導(dǎo)致愈合受損，強調(diào)了平衡和協(xié)調(diào)反應(yīng)的必要性。這些觀察結(jié)果為調(diào)節(jié)缺血性損傷反應(yīng)的細(xì)胞和分子事件提供了新的機制見解，并確定了可以影響心肌梗死后愈合和心室重塑的新治療靶點。

材料方法：

56 . Van Rooijen , N. , and A. Sanders . 1994 . Liposome mediated depletionof macrophages: mechanism of action, preparation of liposomes andapplications. J. Immunol. Methods. 174 : 83 – 93 . 荷蘭科學(xué)家，Van Rooijen教授是ClodronateLiposomes氯膦酸二鈉脂質(zhì)體，巨噬細(xì)胞清除劑的發(fā)明人。